近日，新葡的京集团35222vip申景岭教授与温州医科大学李校堃院士团队合作在Nature Communications在线发表题为“FGF18 alleviates hepatic ischemia-reperfusion injury via the USP16-mediated KEAP1/Nrf2 signaling pathway in male mice”的研究论文。本项研究结果证实成纤维细胞生长因子18（FGF18）可显著改善肝缺血再灌注过程中的损伤。FGF18通过减少USP16的表达，增加了KEAP1的泛素化修饰水平，从而激活Nrf2信号并最终改善肝脏缺血再灌注损伤。其中FGF18对USP16调控作用是通过Nrf2和USP16的负反馈调控来实现的。研究发现FGF18通过降低氧化应激以及炎症水平，减少肝细胞的凋亡，因此靶向FGF18/USP16/KEAP1信号通路可作为临床上改善肝脏缺血再灌注损伤和相关病理过程的一种新策略。该论文通讯作者为温州医科大学药学院李校堃院士、丛维涛研究员、新葡的京集团35222vip申景岭教授。

今年4月份申景岭教授与李校堃院士团队合作以共同第一作者身份在Nature Communications发表题为“Fibroblast growth factor 18 alleviates stress-induced pathological cardiac hypertrophy in male mice”的研究论文，详细介绍了病理性心肌肥大病变过程中FGF18所扮演的角色及相关机制，并阐明FGF18通过激活心肌细胞中FYN改善氧化应激，为病理性心肌肥大的治疗提供了新的研究思路及靶点。

通过两篇论文的研究结果，揭示了成纤维细胞生长因子18在疾病发生中的重要作用和机制，为治疗肝脏缺血再灌注损伤和心肌病提供了潜在的药物靶点。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-41800-x

https://www.nature.com/articles/s41467-023-36895-1